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HPVは皮膚や粘膜の上皮基底細胞特異的に感染し、感染組織に疣贅（いぼ）や良性腫瘍を引き起こすウイルスです。しかし、粘膜指向型high-risk typeのHPVの感染は、一部、尖径コンジローマや子宮頸癌発症の原因となり得ることが知られています。

　HPVのライフサイクルは上皮細胞の分化状態と密接に相関しています（下図参照）。ウイルスは自身のDNA複製を可能にするために、本来なら停止するはずの細胞のDNA複製機構を再活性化するメカニズムを有します。その結果、感染組織の過形成が引き起こされます。その一方で、ウイルスの遺伝子発現は、細胞の分化状態により変化し、特にウイルス後期ライフサイクルは、最終的分化を経た細胞でのみ完了できます。このように、ウイルスのライフサイクルを完了するには、ウイルスゲノムと宿主細胞間に密接な相互関係を必要とします。

私たちの研究室では、HPVの感染および過形成誘導メカニズムのモデル、ウイルスライフサイクルの制御メカニズムなどに注目して研究しています。

<上皮組織の分化とHPV感染モデル図>